Auf Diät? Vielleicht vermeidest du Süßigkeiten oder Kohlenhydrate ganz oder bändigst nächtliche Fressattacken. Dies sind Beispiele für Verhaltensänderungen, und wenn es um Lebensmittel geht, kann es ziemlich schwierig sein, diese Diätauslöser zu vermeiden.
Um zu verstehen, was Menschen dazu bringt, sich zu viel zu essen, untersuchen Wissenschaftler eine Gehirnstruktur, die an der Motivation beteiligt ist, den sogenannten Nucleus accumbens. Diese kleine Region fördert belohnungssuchende Verhaltensweisen, die dem Streben nach Sex, Freizeitdrogen wie Nikotin und Alkohol sowie Essen zugrunde liegen.
„Diese Motivationszentren des Gehirns haben sich entwickelt, um uns beim Überleben zu helfen; Nahrung zu finden und Sex zu haben, sind für das Überleben eines Individuums und einer Art von entscheidender Bedeutung“, sagte Carrie Ferrario, Ph.D., außerordentliche Professorin in der Abteilung für Pharmakologie an der UM Medical School .
„Was vorteilhaft war, als Lebensmittel schwer zu finden waren, ist in der heutigen nahrungsmittelreichen Umgebung zu einem Nachteil und ungesund geworden. Hinzu kommt die Überfülle an überverarbeiteten, nährstoffarmen Lebensmitteln, die unseren Geschmack befriedigen können, aber unseren Körper ungenährt zurücklassen. Die Leute finden es nicht schwierig, eine zusätzliche Portion Brokkoli abzulehnen, aber nur eine Pommes mehr oder Platz für ein bisschen Schokoladendessert zu schaffen … das ist eine andere Geschichte.Die wahre Herausforderung besteht darin, diesen Drang zu überwinden und unser Verhalten beim Essen zu ändern“, fügte Ferrario hinzu.
Angesichts des immensen Tributs, den Fettleibigkeit für praktisch alle Körpersysteme fordert, verwenden Ferrario, Peter Vollbrecht, Ph.D., von der Western Michigan University, und ihre Kollegen Rattenmodelle, um potenzielle Gehirnunterschiede zwischen Tieren zu verstehen, die zu Überernährung und Fettleibigkeit neigen und diejenigen, die es nicht sind.
Frühere Forschungen aus dem Labor von Ferrario zeigten Unterschiede im Nucleus accumbens bei zu Fettleibigkeit neigenden und fettleibigkeitsresistenten Ratten auf. Ihre neueste Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift für Neurochemie, verfolgte in Echtzeit, was im Gehirn passierte, als diesen Tieren Glukose, eine Zuckerart, die mit einem Tracer markiert war, präsentiert wurde. Der Tracer ermöglichte es den Forschern, diesen neuen Zucker im Gehirn zu messen.
Zucker ist die Hauptbrennstoffquelle des Gehirns, und sobald es dort angekommen ist, wird das Molekül abgebaut und verwendet, um neue Moleküle wie Glutamin, Glutamat und GABA zu erzeugen, die jeweils eine wichtige Rolle bei der Beeinflussung der Aktivierung von Neuronen im Gehirn und im Nervensystem spielen.
„Verzehrte Glukose wird abgebaut und dann werden ihre Kohlenstoffe in Neurotransmitter eingebaut. Wir sehen, dass diese markierten Kohlenstoffe in diesen Molekülen – Glutamat, Glutamin und GABA – im Laufe der Zeit auftauchen“, erklärte Vollbrecht.
Sie fanden heraus, dass Glukose bei Tieren, die zu Fettleibigkeit neigen, länger brauchte, um in den Nucleus accumbens zu gelangen.
Darüber hinaus entdeckten sie bei der Messung der Konzentration von Glutamat, Glutamin und GABA übermäßige Mengen an Glutamat, einem erregenden Neurotransmitter. Dies, so das Team, deutet auf einen Defekt in einem Neurotransmitter-Recyclingprozess hin, der typischerweise im Nervensystem von sternförmigen Zellen, den Astrozyten, aufrechterhalten wird.
Normalerweise ziehen Astrozyten Glutamat aus dem Zwischenraum zwischen Neuronen, genannt Synapse, wandeln es in Glutamin um und transportieren es dann zurück zu Zellen, die GABA oder Glutamat produzieren. Diese Sequenz ist entscheidend für das Ein- und Ausschalten von Neuronen. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass wir zu viel Glutamat bekommen und es nicht aus der Synapse genommen wird“, sagte Vollbrecht.
Ferrario fügte hinzu: „Das Gleichgewicht zwischen Glutamat und GABA (dem wichtigsten hemmenden Transmitter) ist wirklich wichtig für die Gehirnfunktion und wird die Aktivität der Neuronen im Nucleus accumbens beeinflussen.“
Dieses Gleichgewicht und damit die Gehirnaktivität ist bei zu Fettleibigkeit neigenden Ratten anders als bei fettleibigkeitsresistenten Ratten.
Die Tatsache, dass diese Ratten entweder zu Fettleibigkeit neigen oder nicht, sei wichtig, um Ursache und Wirkung zu entwirren, sagt Vollbrecht. „Es erlaubt uns, die Ernährung als eine der Variablen zu entfernen.“
Das Team hofft, als nächstes die Rolle von Entzündungen bei der Entstehung von Fettleibigkeit untersuchen zu können und wie Unterschiede in der Gehirnfunktion zur Anfälligkeit und Resistenz gegen Fettleibigkeit beitragen.