In einen Apfel zu beißen gilt als gesunde Wahl. Aber haben Sie schon einmal daran gedacht, Ohrstöpsel einzusetzen, bevor Ihre Lieblingsband die Bühne betritt?
So wie Ihr zukünftiger Körper Ihnen für den Apfel danken wird, werden Ihre zukünftigen Ohren (insbesondere Ihre Cochlea-Haarzellen) Ihnen dafür danken, dass Sie sie schützen. Die häufigste Ursache für Hörverlust ist fortschreitend, da diese Haarzellen – die primären Zellen zur Erkennung von Schallwellen – sich nicht regenerieren können, wenn sie beschädigt oder verloren gehen. Menschen, die wiederholt lauten Geräuschen ausgesetzt sind, wie Militärangehörige, Bauarbeiter und Musiker, sind am stärksten von dieser Art von Hörverlust bedroht. Aber es kann jedem im Laufe der Zeit passieren (sogar Konzertbesuchern).
Andererseits können Vögel und Fische diese Haarzellen regenerieren, und jetzt nähern sich Forscher des Del Monte Institute for Neuroscience der Identifizierung der Mechanismen, die diese Art der Regeneration bei Säugetieren fördern könnten, wie in kürzlich veröffentlichten Forschungsergebnissen erläutert wird Grenzen in der zellulären Neurowissenschaft.
„Wir wissen aus unserer früheren Arbeit, dass die Expression eines aktiven Wachstumsgens namens ERBB2 das Wachstum neuer Haarzellen (bei Säugetieren) aktivieren konnte, aber wir haben nicht ganz verstanden, warum“, sagte Patricia White, PhD, Professorin für Neurowissenschaften und Hals-Nasen-Ohrenheilkunde am University of Rochester Medical Center. Die Studie aus dem Jahr 2018 unter der Leitung von Jingyuan Zhang, PhD, einem damaligen Postdoktoranden im Weißen Labor, ergab, dass die Aktivierung des Wachstumsgen-ERBB2-Signalwegs eine kaskadierende Reihe von zellulären Ereignissen auslöste, durch die Cochlea-Stützzellen begannen, sich zu vermehren und andere benachbarte Stammzellen zu aktivieren zu neuen Sinneshaarzellen werden.
„Diese neue Studie zeigt uns, wie diese Aktivierung abläuft – ein bedeutender Fortschritt in Richtung des ultimativen Ziels, neue Cochlea-Haarzellen in Säugetieren zu erzeugen“, sagte White.
Mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung bei Mäusen verglichen die Forscher Zellen mit einem überaktiven Wachstumsgen (ERBB2-Signalisierung) mit ähnlichen Zellen, denen eine solche Signalisierung fehlte. Sie fanden heraus, dass das Wachstumsgen – ERBB2 – die stammzellähnliche Entwicklung förderte, indem es die Expression mehrerer Proteine initiierte – darunter SPP1, ein Protein, das über den CD44-Rezeptor signalisiert. Es ist bekannt, dass der CD44-Rezeptor in Cochlea-unterstützenden Zellen vorhanden ist. Diese Zunahme der zellulären Reaktion förderte die Mitose in den unterstützenden Zellen, ein Schlüsselereignis für die Regeneration.
„Als wir diesen Prozess bei erwachsenen Mäusen überprüften, konnten wir zeigen, dass die ERBB2-Expression die Proteinexpression von SPP1 antreibt, die notwendig ist, um CD44 zu aktivieren und neue Haarzellen zu züchten“, sagte Dorota Piekna-Przybylska, PhD, eine wissenschaftliche Mitarbeiterin der White Lab und Erstautor der Studie. „Diese Entdeckung hat deutlich gemacht, dass die Regeneration nicht nur auf die frühen Entwicklungsstadien beschränkt ist. Wir glauben, dass wir diese Erkenntnisse nutzen können, um die Regeneration bei Erwachsenen voranzutreiben.“
„Wir planen, dieses Phänomen aus mechanistischer Sicht weiter zu untersuchen, um festzustellen, ob es die Hörfunktion nach Schäden bei Säugetieren verbessern kann. Das ist das ultimative Ziel“, sagte White.
Weitere Autoren sind Daxiang Na, Cameron Baker und John Ashton, PhD, an der University of Rochester and Medical Center. Die Forschung wurde vom US Army Medical Research Mechanism, dem National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, UR Ventures und dem Schmitt Program on Integrative Neuroscience unterstützt.