Ein evolutionärer Suchinstinkt, der sich auf den Zucker Fructose stützte, könnte nun die Entstehung der Alzheimer-Krankheit befeuern – ScienceDaily


Laut Forschern des Anschutz Medical Campus der University of Colorado könnte ein uralter menschlicher Suchinstinkt, der durch die Fructoseproduktion im Gehirn angetrieben wird, Hinweise auf die Entwicklung und mögliche Behandlung der Alzheimer-Krankheit (AD) enthalten.

Die kürzlich veröffentlichte Studie in Das American Journal of Clinical Nutritionbietet eine neue Sichtweise auf eine tödliche Krankheit, die durch abnormale Ansammlungen von Proteinen im Gehirn gekennzeichnet ist, die langsam Gedächtnis und Kognition untergraben.

„Wir argumentieren, dass die Alzheimer-Krankheit durch die Ernährung verursacht wird“, sagte der Hauptautor der Studie Richard Johnson, MD, Professor an der University of Colorado School of Medicine, spezialisiert auf Nierenerkrankungen und Bluthochdruck. Zu den Co-Autoren der Studie gehört Maria Nagel, MD, Forschungsprofessorin für Neurologie an der CU School of Medicine.

Johnson und sein Team schlagen vor, dass AD eine schädliche Anpassung eines evolutionären Überlebenswegs ist, der bei Tieren und unseren entfernten Vorfahren in Zeiten der Knappheit verwendet wird.

„Ein grundlegender Grundsatz des Lebens besteht darin, für genügend Nahrung, Wasser und Sauerstoff zum Überleben zu sorgen“, heißt es in der Studie. „Viel Aufmerksamkeit hat sich auf die akuten Überlebensreaktionen auf Hypoxie und Hunger konzentriert. Die Natur hat jedoch eine clevere Methode entwickelt, um Tiere zu schützen, bevor die Krise tatsächlich eintritt.“

Wenn die Möglichkeit des Hungers drohte, entwickelten frühe Menschen eine Überlebensreaktion, die sie auf Nahrungssuche schickte. Die Nahrungssuche ist jedoch nur dann effektiv, wenn der Stoffwechsel in verschiedenen Teilen des Gehirns gehemmt wird. Die Nahrungssuche erfordert Konzentration, schnelle Einschätzung, Impulsivität, Erkundungsverhalten und Risikobereitschaft. Es wird verbessert, indem alles blockiert wird, was im Weg steht, wie z. B. aktuelle Erinnerungen und Aufmerksamkeit für die Zeit. Fructose, eine Art Zucker, hilft, diese Zentren zu dämpfen, wodurch sich mehr auf das Sammeln von Nahrung konzentriert werden kann.

Tatsächlich fanden die Forscher heraus, dass die gesamte Nahrungssuche durch den Stoffwechsel von Fructose in Gang gesetzt wurde, unabhängig davon, ob sie gegessen oder im Körper produziert wurde. Die Metabolisierung von Fruktose und ihrem Nebenprodukt, der intrazellulären Harnsäure, war sowohl für Menschen als auch für Tiere überlebenswichtig.

Die Forscher stellten fest, dass Fructose den Blutfluss zur Großhirnrinde des Gehirns, die an der Selbstkontrolle beteiligt ist, sowie zum Hippocampus und Thalamus reduziert. In der Zwischenzeit erhöhte sich der Blutfluss um den visuellen Kortex, der mit der Nahrungsbelohnung verbunden ist. All dies stimulierte die Nahrungssuche.

„Wir glauben, dass die Fructose-abhängige Reduktion des Gehirnstoffwechsels in diesen Regionen ursprünglich reversibel war und von Vorteil sein sollte“, sagte Johnson. „Aber eine chronische und anhaltende Verringerung des zerebralen Stoffwechsels, die durch einen wiederkehrenden Fruktosestoffwechsel verursacht wird, führt zu fortschreitender Hirnatrophie und Neuronenverlust mit allen Merkmalen von AD.“

Johnson vermutet, dass die Überlebensreaktion, was er den „Überlebensschalter“ nennt, der den alten Menschen geholfen hat, Perioden des Mangels zu überstehen, jetzt in einer Zeit des relativen Überflusses in der „Ein“-Position feststeckt. Dies führt zu einem übermäßigen Verzehr von fettreichen, zuckerhaltigen und salzigen Speisen, was zu einer übermäßigen Fruktoseproduktion führt.

Im Gehirn produzierte Fruktose kann zu Entzündungen und schließlich zur Alzheimer-Krankheit führen, heißt es in der Studie. Tiere, denen Fruktose verabreicht wurde, zeigen Gedächtnislücken, einen Verlust der Fähigkeit, sich in einem Labyrinth zurechtzufinden, und eine Entzündung der Neuronen.

„Eine Studie ergab, dass Laborratten, wenn sie lange genug Fruktose erhalten, Tau- und Amyloid-Beta-Proteine ​​im Gehirn bekommen, dieselben Proteine, die bei der Alzheimer-Krankheit beobachtet werden“, sagte Johnson. „Auch bei Menschen mit Alzheimer findet man hohe Fruktosewerte im Gehirn.“

Johnson vermutet, dass die Tendenz einiger AD-Patienten, wegzuwandern, ein Überbleibsel der uralten Nahrungssuche sein könnte.

Die Studie besagt, dass mehr Forschung zur Rolle des Fruktose- und Harnsäurestoffwechsels bei AD erforderlich ist.

„Wir schlagen vor, dass sowohl diätetische als auch pharmakologische Studien durchgeführt werden sollten, um die Fructose-Exposition zu reduzieren oder den Fructose-Stoffwechsel zu blockieren, um festzustellen, ob es einen potenziellen Nutzen bei der Prävention, Behandlung oder Behandlung dieser Krankheit gibt“, sagte Johnson.

Zu den Co-Autoren der Studie gehören Dean R. Tolan, Dale Bredesen, Laura G. Sanchez-Lozada, Mehdi Fini, Scott Burtis, Miguel A. Lanaspa und David Pearlmutter.

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