Gesundheit

Vibrio vulnificus Bakterien wachsen in warmen flachen Küstengewässern und können bei Kontakt mit Meerwasser einen Schnitt oder Insektenstich infizieren. Eine neue Studie unter der Leitung der britischen College of East Anglia (UEA) zeigt, dass die Zahl der V. vulnificus Infektionen entlang der Ostküste der USA, einem globalen Hotspot für solche Infektionen, sind über einen Zeitraum von 30 Jahren von 10 auf 80 professional Jahr gestiegen.

Außerdem treten jedes Jahr Fälle weiter nördlich auf. In den späten 1980er Jahren wurden Fälle im Golfing von Mexiko und entlang der südlichen Atlantikküste gefunden, nördlich von Georgia waren sie jedoch selten. Heute sind sie bis nach Philadelphia im Norden zu finden.

Die Forscher sagen voraus, dass sich die Infektionen zwischen 2041 und 2060 auf große Bevölkerungszentren rund um New York ausbreiten könnten. In Kombination mit einer wachsenden und zunehmend älteren Bevölkerung, die anfälliger für Infektionen ist, könnten sich die jährlichen Fallzahlen verdoppeln.

Von 2081 bis 2100 könnten Infektionen in jedem östlichen US-Bundesstaat bei mittleren bis hohen zukünftigen Emissionen und Erwärmungsszenarien vorhanden sein.

Die Ergebnisse, veröffentlicht heute in der Zeitschrift Wissenschaftliche Berichtesind wichtig, denn obwohl die Zahl der Fälle in den USA nicht groß ist, infiziert sich jemand mit V. vulnificus hat eine Probability von eins zu fünf zu sterben. Es ist auch der am teuersten zu behandelnde marine Krankheitserreger in den USA.

Die Krankheit erreicht im Sommer ihren Höhepunkt und sieht, dass sich die Bakterien schnell ausbreiten und das Fleisch der Particular person schwer schädigen. Infolgedessen wird sie allgemein als „Fleisch fressende“ Krankheit bezeichnet, und vielen Menschen, die überleben, wurden Gliedmaßen amputiert.

Die Hauptautorin der Studie, Elizabeth Archer, Postgraduiertenforscherin an der UEA College of Environmental Sciences, sagte: „Die prognostizierte Zunahme von Infektionen unterstreicht die Notwendigkeit eines erhöhten individuellen und öffentlichen Gesundheitsbewusstseins in den betroffenen Gebieten. Dies ist entscheidend, da unverzüglich gehandelt wird, wenn Symptome auftreten ist notwendig, um schwerwiegende gesundheitliche Folgen zu vermeiden.

„Treibhausgasemissionen durch menschliche Aktivitäten verändern unser Klima, und die Auswirkungen können an den Küsten der Welt besonders akut sein, die eine wichtige Grenze zwischen natürlichen Ökosystemen und menschlichen Bevölkerungen darstellen und eine wichtige Quelle menschlicher Krankheiten darstellen.

„Das zeigen wir bis Ende des 21^st Jahrhundert, V. vulnificus Infektionen werden sich weiter nach Norden ausbreiten, aber wie weit nach Norden wird vom Grad der weiteren Erwärmung und damit von unseren zukünftigen Treibhausgasemissionen abhängen.

„Wenn die Emissionen niedrig gehalten werden, können sich die Fälle nach Norden nur bis nach Connecticut ausdehnen. Wenn die Emissionen hoch sind, werden Infektionen voraussichtlich in jedem US-Bundesstaat an der Ostküste auftreten. Bis Ende des 21^st Jahrhundert sagen wir das um 140-200 voraus V. vulnificus Infektionen können jedes Jahr gemeldet werden.“

Das Forschungsteam schlägt vor, dass Einzelpersonen und Gesundheitsbehörden in Echtzeit vor besonders riskanten Umweltbedingungen durch marine oder gewarnt werden könnten Vibrio spezielle Frühwarnsysteme.

Aktive Kontrollmaßnahmen könnten stärkere Sensibilisierungsprogramme für Risikogruppen umfassen, beispielsweise ältere Menschen und Personen mit zugrunde liegenden Gesundheitsproblemen, und Küstenbeschilderung in Zeiten mit hohem Risiko.

Co-Autor Prof. Iain Lake von der UEA sagte: „Die Beobachtung, dass Fälle von V. vulnificus sich entlang der Ostküste der USA nach Norden ausgebreitet haben, ist ein Hinweis auf die Auswirkungen, die der Klimawandel bereits auf die menschliche Gesundheit und die Küstenlinie hat. Zu wissen, wo Fälle in Zukunft wahrscheinlich auftreten, sollte den Gesundheitsdiensten helfen, für die Zukunft zu planen.“

Die Studie ist die erste, die aufzeigt, wie die Standorte von V. vulnificus Fälle haben sich entlang der Ostküste der USA geändert. Es ist auch das erste, das untersucht, wie der Klimawandel die Ausbreitung von Fällen in der Zukunft beeinflussen könnte.

Informationen darüber, wo Menschen gefangen haben V. vulnificus Infektion wurde von den US Facilities for Illness Regulate and Prevention erhalten. Dadurch konnte das Workforce abbilden, wie sich Fälle von Vibrio vulnificus über 30 Jahre von 1988 bis 2018 nach Norden ausgebreitet haben.

Temperaturinformationen auf der Grundlage von Beobachtungen und computergestützten Klimamodellen wurden dann verwendet, um vorherzusagen, wo in den USA bis Ende des 21^st Jahrhundert.

Co-Autor Prof. James Oliver von der College of North Carolina Charlotte in den USA sagte: „Dies ist ein wegweisendes Papier, das nicht nur den globalen Klimawandel mit Krankheiten in Verbindung bringt, sondern auch starke Beweise für die Ausbreitung dieses extrem tödlichen bakteriellen Krankheitserregers in der Umwelt liefert. „

„Dies battle die erste Studie, die die gemeinsamen Auswirkungen von Health und Blutdruck auf das Risiko, an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sterben, bewertete“, sagte Studienautor Professor Jari Laukkanen von der College of Japanese Finland, Kuopio, Finnland. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Health hilft, sich vor einigen der negativen Auswirkungen von Bluthochdruck zu schützen.“

Weltweit leiden rapid 1,3 Milliarden Erwachsene im Modify von 30 bis 79 Jahren an Bluthochdruck (Hypertonie). Bluthochdruck ist ein Hauptrisikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall und weltweit eine der Hauptursachen für vorzeitigen Tod. Frühere Studien haben gezeigt, dass eine hohe kardiorespiratorische Health mit einer längeren Lebensdauer verbunden ist. Diese Studie untersuchte das Zusammenspiel von Blutdruck, Health und dem Sterberisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

An der Studie nahmen 2.280 Männer im Modify von 42 bis 61 Jahren teil, die in Ostfinnland lebten und an der Kuopio-Risikofaktorstudie für ischämische Herzkrankheiten teilnahmen. Grundlinienmessungen wurden zwischen 1984 und 1989 durchgeführt. Dazu gehörten der Blutdruck und die kardiorespiratorische Health, die als maximale Sauerstoffaufnahme beim Fahren eines stationären Fahrrads bewertet wurde. Der Blutdruck wurde als customary oder hoch und die Health als niedrig, mittel oder hoch eingestuft.

Das Durchschnittsalter bei Studienbeginn betrug 53 Jahre. Die Teilnehmer wurden bis 2018 nachbeobachtet. Während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 29 Jahren gab es 644 Todesfälle aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das Todesrisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde analysiert, nachdem Modify, Frame-Mass-Index, Cholesterinspiegel, Raucherstatus, Typ-2-Diabetes, koronare Herzkrankheit, Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität, sozioökonomischer Standing und Hochsensibilität berücksichtigt wurden C -reaktives Protein (ein Entzündungsmarker).

Betrachtet guy nur den Blutdruck, battle Bluthochdruck im Vergleich zu normalen Werten mit einem um 39 % erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Mortalität verbunden (Danger Ratio [HR] 1,39; 95 % Konfidenzintervall [CI] 1.17-1.63). Betrachtet guy nur die Health, battle eine niedrige Health im Vergleich zu hohen Werten mit einer um 74 % erhöhten Wahrscheinlichkeit eines kardiovaskulären Todes verbunden (HR 1,74; 95 % KI 1,35-2,23).

Um die gemeinsamen Assoziationen von Blutdruck und Health mit dem Risiko eines kardiovaskulären Todes zu bewerten, wurden die Teilnehmer in vier Gruppen eingeteilt: 1) normaler Blutdruck und hohe Health (dies battle die Referenzgruppe für den Vergleich); 2) normaler Blutdruck und geringe Health; 3) Bluthochdruck und hohe Health; 4) Bluthochdruck und geringe Health.

Männer mit hohem Blutdruck und geringer Health hatten ein mehr als doppelt so hohes Risiko für kardiovaskulären Tod im Vergleich zu Männern mit normalem Blutdruck und hoher Health (HR 2,35; 95 % KI 1,81–3,04). Wenn Männer mit Bluthochdruck ein hohes Fitnessniveau aufwiesen, blieb ihr erhöhtes Risiko für ein kardiovaskuläres Risiko bestehen, battle aber schwächer: Es battle 55 % höher als bei Männern mit normalem Blutdruck und hoher Health (HR 1,55; 95 % KI 1,16–2,07).

Professor Laukkanen sagte: „Sowohl Bluthochdruck als auch ein niedriges Fitnessniveau waren jeweils mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskulären Tod verbunden. Ein hohes Fitnessniveau schwächte das erhöhte Risiko für kardiovaskuläre Mortalität bei Männern mit erhöhtem Blutdruck ab, beseitigte es jedoch nicht.“

In dem Papier heißt es: Die Unfähigkeit der kardiorespiratorischen Health, das Risiko einer kardiovaskulären Sterblichkeit bei Menschen mit hohem Blutdruck vollständig zu eliminieren, könnte teilweise auf die starke, unabhängige und kausale Beziehung zwischen Blutdruck und kardiovaskulären Erkrankungen zurückzuführen sein.

Professor Laukkanen schloss: „Die Kontrolle des Blutdrucks sollte ein Ziel bei Personen mit erhöhten Werten bleiben. Unsere Studie zeigt, dass Männer mit Bluthochdruck auch darauf abzielen sollten, ihre Health durch regelmäßige körperliche Aktivität zu verbessern. Zusätzlich zu gewohnheitsmäßigem Coaching, Übermaß vermeiden Körpergewicht kann die Health verbessern.“

Die ESC-Richtlinien empfehlen, dass Erwachsene jeden Alters mindestens 150 bis 300 Minuten professional Woche aerobe körperliche Aktivität mit mittlerer Intensität oder 75 bis 150 Minuten professional Woche mit intensiver körperlicher Aktivität oder eine gleichwertige Kombination anstreben, um Todesfälle jeglicher Ursache zu reduzieren. kardiovaskulärer Tod und Krankheit.

„Diese Patienten zeigen Anzeichen einer beschleunigten biologischen Alterung und einer schlechten körperlichen und geistigen Gesundheit“, die die Hauptursachen für diese Assoziation sind, sagt Breno Diniz, ein geriatrischer Psychiater der UConn Faculty of Medication und Autor der Studie, die in erscheint Natur psychische Gesundheit am 22. März.

Diniz und Kollegen aus mehreren anderen Institutionen untersuchten 426 Menschen mit Spätdepressionen. Sie maßen die mit dem Altern verbundenen Proteinspiegel im Blut jeder Individual. Wenn eine Zelle alt wird, beginnt sie anders und weniger effizient zu funktionieren als eine „junge“ Zelle. Es produziert oft Proteine, die Entzündungen oder andere ungesunde Zustände fördern, und diese Proteine ​​​​können im Blut gemessen werden. Diniz und die anderen Forscher verglichen die Niveaus dieser Proteine ​​mit Messungen der körperlichen Gesundheit, der medizinischen Probleme, der Gehirnfunktion und der Schwere ihrer Despair.

Zu ihrer Überraschung schien die Schwere der Despair einer Individual in keinem Zusammenhang mit ihrem Grad an beschleunigtem Altern zu stehen. Sie fanden jedoch heraus, dass eine beschleunigte Alterung insgesamt mit einer schlechteren kardiovaskulären Gesundheit verbunden warfare. Menschen mit einem höheren Gehalt an altersassoziierten Proteinen hatten mit größerer Wahrscheinlichkeit Bluthochdruck, hohe Cholesterinwerte und mehrere medizinische Probleme. Die beschleunigte Alterung warfare auch mit einer schlechteren Leistung bei Checks zur Gehirngesundheit wie dem Arbeitsgedächtnis und anderen kognitiven Fähigkeiten verbunden.

„Diese beiden Ergebnisse eröffnen Möglichkeiten für präventive Strategien, um die mit schweren Depressionen bei älteren Erwachsenen verbundenen Behinderungen zu reduzieren und ihre Beschleunigung des biologischen Alterns zu verhindern“, sagt Diniz.

Die Forscher untersuchen nun, ob Therapien zur Verringerung der Anzahl gealterter, „seneszenter“ Zellen im Körper einer Individual die Despair im späten Leben verbessern können. Sie untersuchen auch spezifische Quellen und Muster von Proteinen, die mit dem Altern verbunden sind, um zu sehen, ob dies in Zukunft zu personalisierten Behandlungen führen könnte.

„Geringe Knochendichte und Demenz sind zwei Erkrankungen, die ältere Menschen häufig gleichzeitig betreffen, insbesondere da der Knochenschwund aufgrund von körperlicher Inaktivität und schlechter Ernährung während einer Demenz häufig zunimmt“, sagte der Studienautor Mohammad Arfan Ikram, MD, PhD, vom Erasmus College Scientific Heart in Rotterdam, Niederlande. „Allerdings ist wenig über den Knochenschwund in der Zeit vor der Demenz bekannt. Unsere Studie hat ergeben, dass der Knochenschwund tatsächlich schon vor der Demenz auftritt und somit mit einem höheren Demenzrisiko verbunden ist.“

An der Studie nahmen 3.651 Personen in den Niederlanden mit einem Durchschnittsalter von 72 Jahren teil, die zu Beginn der Studie nicht an Demenz litten.

Im Durchschnitt von 11 Jahren entwickelten 688 Personen oder 19 % eine Demenz.

Die Forscher untersuchten Röntgenbilder, um die Knochendichte zu bestimmen. Die Teilnehmer wurden alle vier bis fünf Jahre befragt und absolvierten körperliche Checks wie Knochenscans und Checks auf Demenz.

Von den 1.211 Personen mit der niedrigsten Gesamtkörperknochendichte entwickelten 90 Personen innerhalb von 10 Jahren eine Demenz, verglichen mit 57 der 1.211 Personen mit der höchsten Knochendichte.

Nach Berücksichtigung von Faktoren wie Modify, Geschlecht, Bildung, anderen Krankheiten und Medikamenteneinnahme sowie einer Familienanamnese mit Demenz fanden die Forscher heraus, dass Menschen mit der niedrigsten Gesamtkörperknochendichte innerhalb von 10 Jahren mit 42 % höherer Wahrscheinlichkeit an Demenz erkrankten als Menschen in der höchsten Gruppe.

„Frühere Untersuchungen haben ergeben, dass Faktoren wie Ernährung und Bewegung die Knochen unterschiedlich beeinflussen können, ebenso wie das Demenzrisiko“, fügte Ikram hinzu. „Unsere Forschung hat einen Zusammenhang zwischen Knochenschwund und Demenz gefunden, aber weitere Studien sind erforderlich, um diesen Zusammenhang zwischen Knochendichte und Gedächtnisverlust besser zu verstehen. Es ist möglich, dass der Knochenschwund bereits in den frühesten Phasen der Demenz auftritt, Jahre bevor klinische Symptome auftreten.“ sich manifestieren. Wenn dies der Fall wäre, könnte Knochenschwund ein Indikator für das Risiko einer Demenz sein, und Menschen mit Knochenschwund könnten gezielt untersucht und verbessert werden.“

Eine Einschränkung der Studie besteht darin, dass die Teilnehmer zu Beginn der Studie hauptsächlich europäischer Herkunft und 70 Jahre oder älter waren, sodass diese Ergebnisse je nach Rasse, ethnischer Zugehörigkeit und jüngeren Altersgruppen variieren können.

Die Studie wurde vom Erasmus Scientific Heart und der Erasmus-Universität Rotterdam, der niederländischen Organisation für wissenschaftliche Forschung, der niederländischen Organisation für Gesundheitsforschung und -entwicklung, dem Forschungsinstitut für Krankheiten im Modify, der niederländischen Genomik-Initiative, dem Ministerium für Bildung, Kultur und finanziert Science, das Ministerium für Gesundheit, Soziales und Recreation, die Europäische Kommission und die Stadt Rotterdam.

„Die neurowissenschaftliche Forschung hat in den letzten zehn Jahren eine technologische Revolution erlebt, die es uns ermöglicht, Fragen zu stellen und zu beantworten, von denen guy vor wenigen Jahren nur träumen konnte“, sagt Mark Brandon, außerordentlicher Professor für Psychiatrie an der McGill College und Forscher am Douglas Analysis Centre. der die Forschung gemeinsam mit Zaki Ajabi leitete, einem ehemaligen Studenten der McGill College und jetzt Postdoktorand an der Harvard College.

Lesen des inneren Kompasses des Gehirns

Um zu verstehen, wie sich visuelle Informationen auf den internen Kompass des Gehirns auswirken, setzten die Forscher Mäuse einer verwirrenden virtuellen Welt aus, während sie die neuronale Aktivität des Gehirns aufzeichneten. Das Staff zeichnete den internen Kompass des Gehirns mit beispielloser Präzision unter Verwendung der neuesten Fortschritte in der neuronalen Aufzeichnungstechnologie auf.

Diese Fähigkeit, die innere Kopfrichtung des Tieres genau zu entschlüsseln, ermöglichte es den Forschern zu untersuchen, wie die Kopfrichtungszellen, die den inneren Kompass des Gehirns bilden, die Fähigkeit des Gehirns unterstützen, sich in einer sich ändernden Umgebung neu zu orientieren. Insbesondere identifizierte das Forschungsteam ein Phänomen, das sie „Netzwerkgewinn“ nennen, das es dem internen Kompass des Gehirns ermöglichte, sich neu zu orientieren, nachdem die Mäuse desorientiert waren. „Es ist, als hätte das Gehirn einen Mechanismus zur Implementierung eines ‚Reset-Knopfes‘, der eine schnelle Neuorientierung seines internen Kompasses in verwirrenden Situationen ermöglicht“, sagt Ajabi.

Obwohl die Tiere in dieser Studie unnatürlichen visuellen Erfahrungen ausgesetzt waren, argumentieren die Autoren, dass solche Szenarien für die moderne menschliche Erfahrung bereits related sind, insbesondere mit der schnellen Verbreitung der Digital-Fact-Technologie. Diese Ergebnisse „können eventuell erklären, wie Digital-Fact-Systeme leicht die Kontrolle über unseren Orientierungssinn übernehmen können“, fügt Ajabi hinzu.

Die Ergebnisse inspirierten das Forschungsteam, neue Modelle zu entwickeln, um die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen. „Diese Arbeit ist ein schönes Beispiel dafür, wie experimentelle und rechnerische Ansätze zusammen unser Verständnis der Gehirnaktivität voranbringen können, die das Verhalten antreibt“, sagt Co-Autor Xue-Xin Wei, ein rechnergestützter Neurowissenschaftler und Assistenzprofessor an der College of Texas in Austin.

Degenerative Krankheiten

Die Ergebnisse haben auch erhebliche Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit. „Eines der ersten selbst berichteten kognitiven Symptome von Alzheimer ist, dass Menschen selbst in vertrauten Umgebungen desorientiert und verloren werden“, sagt Brandon. Die Forscher erwarten, dass ein besseres Verständnis der Funktionsweise des internen Kompasses und Navigationssystems des Gehirns zu einer früheren Erkennung und besseren Bewertung von Behandlungen für die Alzheimer-Krankheit führen wird.

Eine neue multidisziplinäre Studie trägt dazu bei, diese Wissenslücke über die Wirksamkeit von Mechanotherapien bei gealterten Muskeln zu schließen. Die Studie wurde von Forschern des Wyss Institute for Biologically Impressed Engineering und der Harvard John A. Paulson Faculty of Engineering and Carried out Sciences (SEAS) unter der Leitung von David Mooney, Ph.D., Mitglied der Wyss Core College, durchgeführt. in Zusammenarbeit mit Affiliate College Member und Paul A. Maeder Professor of Engineering and Carried out Sciences, Conor Walsh, Ph.D. In früheren Arbeiten nutzten die Mitarbeiter die Experience von Walsh’s Lab im Bereich tragbarer Robotersysteme, um ein robotergestütztes Mechanotherapiegerät zu entwickeln, das wie eine hochentwickelte Massagepistole funktioniert. Diese Technologie ermöglichte die präzise Abgabe einer nicht-invasiven Mechanotherapie an verletzten Mäusemuskeln, wodurch das Group ihre biologischen Wirkungen messen konnte. Die Forscher hatten dieses Gerät verwendet, um die Größe, Dauer und Häufigkeit der auf die Muskeln junger Tiere ausgeübten Kraft zu optimieren, um die Heilung zu beschleunigen, und fanden heraus, dass die Mechanotherapie die Muskelheilung beschleunigte, indem sie Entzündungen nach Verletzungen linderte.

Bei der Anwendung dieses Geräts an gealterten Muskeln fanden die Forscher nun heraus, dass die gleiche Mechanotherapie-Behandlung, die jungen Muskeln hilft, nach einer Verletzung schneller zu heilen, beim Altern tatsächlich den gegenteiligen Effekt hat – die Einstellungen, die die Heilung junger Muskeln förderten verschärft Verletzung im alten Muskel. Auf der Suche nach einer Erklärung für diese Ergebnisse fand das Group heraus, dass die Mechanotherapie Entzündungen in gealterten Muskeln eher verstärkte als linderte und letztendlich den normalen Heilungsprozess behinderte, indem sie das Verhalten von Muskelstammzellen störte, einer Untergruppe von Zellen, die für den Ersatz von beschädigtem Muskelgewebe verantwortlich sind.

Angeregt durch diese Ergebnisse fragten die Forscher als nächstes, ob die Kontrolle von Entzündungen zusammen mit der Bereitstellung einer Mechanotherapie dazu beitragen könnte, heilende Wirkungen in gealterten Muskeln zu erzielen. Sie fanden heraus, dass dies tatsächlich der Fall struggle: Die Kombination von Mechanotherapie mit entzündungshemmender Behandlung verbesserte die Heilung gealterter Muskeln signifikant und struggle der entzündungshemmenden Behandlung allein überlegen. Diese Arbeit, veröffentlicht in Wissenschaftliche Robotikeröffnet einen aufregenden nicht-invasiven therapeutischen Weg zur Heilung von Muskelverletzungen bei älteren Patienten.

„Unsere Studie hebt entscheidende Unterschiede hervor, wie Muskelstammzellen und Immunzellen auf mechanische Kräfte im Zusammenhang mit dem Adjust reagieren und wie hochregulierte Entzündungen zusätzlich die Funktion gealterter Stammzellen beeinträchtigen, die für die Regeneration adjust Muskeln benötigt werden“, sagte Mooney, der es ebenfalls ist der Robert P. Pinkas Familienprofessor für Bioengineering am SEAS. „Muskel-Mechanotherapien werden daher wahrscheinlich kein ‚one-size-fits-all‘ sein. Um ihre Vorteile zu nutzen, müssen sie auf Patientengruppen zugeschnitten werden, und speziell für ältere Menschen wird es entscheidend sein, Entzündungen zu modulieren.“

Von der Überraschung zur Lösung

Nach ihrer überraschenden Entdeckung, dass Mechanotherapie allein den normalen Regenerationsprozess gealterter Muskeln durch Interaktion mit dem Immunsystem behindert, nahm das Group einen tieferen Blick auf die Stammzellen der Muskeln. Das Aufbringen einer mechanischen Belastung auf den Muskel, wie es während der Mechanotherapie-Behandlung erfolgt, beeinflusst das Verhalten der Muskelzellen über mehrere molekulare „Mechanotransduktionswege“, die auch Stammzellen betreffen. „Wir haben gezeigt, dass, obwohl das Verhalten gealterter Stammzellen durch die erhöhte Entzündung gestört struggle, sie immer noch in der Lage waren, die mechanischen Kräfte der Belastung zu ‚fühlen‘, wie wir durch die Aktivierung dieser Signalwege gezeigt haben“, sagte Erstautorin Stephanie McNamara, die a Doktorand in Mooneys Group und derzeit im gemeinsamen MD-PhD-Programm von Harvard und MIT eingeschrieben. „Das struggle eigentlich der Grund für uns zu fragen, ob die Kontrolle der Entzündung es diesen Zellen ermöglichen könnte, auf die mechanischen Reize zu reagieren – und das tat es tatsächlich.“

Das Group fand heraus, dass die Verabreichung einer entzündungshemmenden Therapie in Shape von Glukokortikoiden zusammen mit der Mechanotherapie wichtige entzündungsfördernde Signalwege unterdrückte und das Gesamtentzündungsniveau in verletzten gealterten Muskeln im Vergleich zu denen in verletzten jungen Muskeln reduzierte. Auf zellulärer Ebene erfuhren die Muskelzellen jedoch weiterhin eine Mechanotransduktion, und durch die Beseitigung der negativen Auswirkungen von Entzündungen konnten verletzte gealterte Muskeln positiv auf die vom Roboter gelieferte mechanische Belastung reagieren.

„Es ist bekannt, dass sich mit zunehmendem Adjust viele der normalen Prozesse der Muskelheilung und Entzündung ändern. Es ist wichtig zu hinterfragen, ob dieselben Mechanismen, die in Studien an jungen Tieren beobachtet wurden, mit dem Adjust des Körpers gleich bleiben“, sagt McNamara. „Indem wir das, was once wir in dieser Studie und unserer früheren Arbeit gelernt haben, nutzen und mit wachsendem Fachwissen über tragbare weiche Robotersysteme kombinieren, glauben wir, dass in Zukunft personalisierte mechanotherapeutische Ansätze entwickelt werden können, um Verletzungen in allen Altersgruppen zu heilen.“

„Diese Entdeckung, dass eine nicht-invasive Mechanotherapie in Kombination mit einer entzündungshemmenden Therapie die Muskelreparatur bei älteren Menschen stimulieren kann, eröffnet einen völlig neuen Weg für die Regeneration und Reparatur bei älteren Bevölkerungsgruppen. Mechanotherapien haben eindeutig ein immenses Potenzial, das Leben von Patienten zu verändern, aber es ist wirklich interdisziplinäre Zusammenarbeit, wie die zwischen den Gruppen von Dave Mooney und Conor Walsh am Wyss Institute, die die Voraussetzungen dafür schafft, sie in die klinische Realität zu bringen“, sagte Donald Ingber, Gründungsdirektor von Wyss, MD, Ph.D., der ist auch die Judah Folkman Professor für Gefäßbiologie an der Harvard Clinical Faculty und dem Boston Youngsters’s Health facility und der Hansjörg Wyss Professor für Bioinspirierte Technik an der Harvard John A. Paulson Faculty of Engineering and Carried out Sciences.

Andere Autoren der Studie sind weitere Mitglieder der Gruppen von Mooney und Walsh, darunter Bo Ri Search engine optimisation, Benjamin Freedman, Emily Roloson, Jonathan Alvarez, CT O’Neill; und Herman Vandenburgh, emeritierter Professor an der Brown College, Windfall, RI. Die Studie wurde finanziert durch das Nationwide Institute of Dental and Craniofacial Analysis (unter Grant #R01DE013349), Nationwide Science Basis (unter Grant #DMR-1420570), Nationwide Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Pores and skin Illness (unter Grant #F31AR075367), Nationwide Institutes of Well being (unter der Fördernummer K99AG065495), des Nationwide Institute of Basic Clinical Sciences (unter der Fördernummer T32GM007753 und T32GM144273) sowie ein AR3T Regenerative Rehabilitation Pilot Grant.

„Sechs verschiedene Modelle wurden veröffentlicht, um die Radarsignaturen der Eismonde zu erklären, die Jupiter und Saturn umkreisen“, sagte Hofgartner, Erstautor der Studie, die diesen Monat in veröffentlicht wurde Naturastronomie. „Die Artwork und Weise, wie diese Objekte das Radar streuen, unterscheidet sich drastisch von der der felsigen Welten wie Mars und Erde sowie kleinerer Körper wie Asteroiden und Kometen.“

Die Objekte sind auch extrem hell, selbst in Bereichen, in denen sie dunkler sein sollten.

„Wenn wir zum Erdmond aufblicken, sieht er wie eine kreisförmige Scheibe aus, obwohl wir wissen, dass es sich um eine Kugel handelt. Planeten und andere Monde sehen durch Teleskope ähnlich wie Scheiben aus“, sagte Hofgartner. „Bei Radarbeobachtungen ist die Mitte der Scheibe sehr hell und die Ränder viel dunkler. Der Wechsel von Mitte zu Rand ist bei diesen Eissatelliten ganz anders als bei Felsenwelten.“

In Zusammenarbeit mit Dr. Kevin Hand vom Jet Propulsion Laboratory der NASA argumentiert Hofgartner, dass die außergewöhnlichen Radareigenschaften dieser Satelliten, wie ihr Reflexionsvermögen und ihre Polarisation (die Ausrichtung von Lichtwellen, wenn sie sich durch den Weltraum ausbreiten), sehr wahrscheinlich durch die kohärenter Backscatter-Oppositionseffekt (CBOE).

„Wenn Sie sich in Opposition befinden, die Sonne direkt hinter Ihnen auf der Linie zwischen Ihnen und einem Objekt steht, erscheint die Oberfläche viel heller als sonst“, sagte Hofgartner. „Dies ist als Oppositionseffekt bekannt. Beim Radar steht ein Sender für die Sonne und ein Empfänger für Ihre Augen.“

Eine eisige Oberfläche, erklärte Hofgartner, habe eine noch stärkere Widerstandswirkung als commonplace. Für jeden Streulichtweg, der durch das Eis springt, gibt es im Gegensatz dazu einen Weg in die genau entgegengesetzte Richtung. Da die beiden Bahnen exakt gleich lang sind, verbinden sie sich kohärent, used to be zu einer weiteren Aufhellung führt.

In den 1990er Jahren wurden Studien veröffentlicht, die besagten, dass die CBOE eine Erklärung für die anomalen Radarsignaturen von Eissatelliten sei, aber andere Erklärungen könnten die Daten ebenso intestine erklären. Hofgartner und Hand verbesserten die Polarisationsbeschreibung des CBOE-Modells und zeigten auch, dass ihr modifiziertes CBOE-Modell das einzige veröffentlichte Modell ist, das alle Eigenschaften des eisigen Satellitenradars erklären kann.

„Ich denke, das sagt uns, dass die Oberflächen dieser Objekte und deren Untergrund bis zu vielen Metern sehr gequält sind“, sagte Hofgartner. „Sie sind nicht sehr einheitlich. Eisige Felsen dominieren die Landschaft und sehen vielleicht ein bisschen aus wie das chaotische Durcheinander nach einem Erdrutsch. Das würde erklären, warum das Licht in so viele verschiedene Richtungen springt und uns diese ungewöhnlichen Polarisationssignaturen gibt.“

Die verwendeten Radarbeobachtungen Hofgartner und Hand stammten vom Arecibo-Observatorium, das eines von nur zwei Teleskopen warfare, die Radarbeobachtungen von eisigen Satelliten machten, bis es durch den Einsturz seiner Stützstruktur, Antenne und Kuppel schwer beschädigt und anschließend außer Betrieb genommen wurde. Die Forscher hoffen, wenn möglich Folgebeobachtungen zu machen und planen, zusätzliche Archivdaten zu untersuchen, die noch mehr Licht auf eisige Satelliten und die CBOE werfen könnten, sowie Radarstudien von Eis an den Polen von Merkur, Mond und Mars.

ACM ist eine fortschreitende und vererbbare Herzerkrankung, für die es derzeit keine Behandlungen gibt, um ihr Fortschreiten aufzuhalten. Obwohl die Patienten zunächst keine Symptome verspüren, besteht ein höheres Risiko für Arrhythmien und daraus resultierenden plötzlichen Herzstillstand. Mit fortschreitender Erkrankung bilden sich im Herzen fibrotische und Fettgewebeflecken, die zu Herzinsuffizienz führen können. In diesem Stadium benötigen Patienten als Behandlung eine Herztransplantation.

Plakophilin-2

Über 50 % aller ACM-Fälle werden durch eine Mutation in einem der desmosomalen Gene verursacht, die zusammen komplexe Proteinstrukturen bilden, die als Desmosomen bekannt sind. Desmosomen bilden „Brücken“ zwischen einzelnen Herzmuskelzellen, wodurch sich die Zellen koordiniert zusammenziehen können. Die meisten desmosomalen Mutationen, die ACM verursachen, treten in einem Gen namens auf Plakophilin-2. Dennoch ist sehr wenig darüber bekannt, wie Mutationen in diesem Gen zu der Krankheit führen. Um dies zu ändern, untersuchte das Van Rooij-Exertions zunächst menschliche Herzproben von ACM-Patienten, die Mutationen in der Herzkrankheit trugen Plakophilin-2 Gen. „Wir haben niedrigere Konzentrationen aller desmosomalen Proteine ​​und desorganisierte desmosomale Proteine ​​in fibrotischen Bereichen der ACM-Herzen gesehen“, sagt Jenny (Hoyee) Tsui, Erstautorin der Veröffentlichung. Tsui: „Außerdem wurde kultiviertes 3D-Herzmuskelgewebe, das von einem Patienten mit a Plakophilin-2 Mutation, conflict nicht in der Lage, bei höheren Stimulationsfrequenzen weiter zu schlagen, was once Arrhythmien ähnelt, die in der Klinik beobachtet werden.“

ACM bei Mäusen

Die Forscher verwendeten dann ein genetisches Werkzeug namens CRISPR/Cas9, um den Menschen einzuführen Plakophilin-2 Mutation in Mäusen, um ACM nachzuahmen. Dadurch konnten sie den Krankheitsverlauf genauer untersuchen. Sie beobachteten, dass alte ACM-Mäuse, die diese Mutation trugen, einen geringeren Gehalt an desmosomalen Proteinen und Herzrelaxationsproblemen aufwiesen, ähnlich wie ACM-Patienten. Erstaunlicherweise entdeckten die Forscher, dass die Mutation die Konzentrationen an desmosomalen Proteinen selbst bei jungen, gesunden Mäusen senkte, deren Herz sich standard zusammenzog. Daraus schlossen sie, dass ein Verlust an desmosomalen Proteinen dem Ausbruch von ACM zugrunde liegen könnte, verursacht durch a Plakophilin-2 Mutation.

Proteinabbau

Die Forscher fuhren dann fortress, den Verlust von desmosomalen Proteinen zu erklären. Dazu untersuchten sie sowohl RNA- als auch Proteinspiegel in ihren ACM-Mäusen. „Die Konzentrationen an desmosomalen Proteinen waren bei unseren ACM-Mäusen niedriger als bei gesunden Kontrollmäusen. Die RNA-Konzentrationen dieser Gene waren jedoch unverändert. Wir entdeckten, dass diese überraschenden Befunde das Ergebnis eines erhöhten Proteinabbaus in ACM-Herzen sind“, erklärt Sebastiaan van Kampen, Co-Erstautor der Arbeit. Tsu fügt hinzu: „Als wir unsere ACM-Mäuse mit einem Medikament behandelten, das den Proteinabbau verhindert, wurden die Spiegel der desmosomalen Proteine ​​wiederhergestellt. Noch wichtiger ist, dass die wiederhergestellten Spiegel an desmosomalen Proteinen den Kalziumhaushalt der Herzmuskelzellen verbesserten, was once für ihre normale Funktion von entscheidender Bedeutung ist.“

Auf dem Weg zu neuen Therapien

Die Ergebnisse dieser in Science Translational Medication veröffentlichten Studie geben neue Einblicke in die ACM-Entwicklung und weisen darauf hin, dass der Proteinabbau ein interessantes Ziel für zukünftige Therapien sein könnte. „Der Proteinabbau findet in jeder Zelle unseres Körpers statt und ist entscheidend für die Funktion dieser Zellen. Um die Nebenwirkungen zukünftiger Therapien zu überwinden, müssen wir Medikamente entwickeln, die den Abbau von desmosomalen Proteinen speziell in Herzmuskelzellen verhindern“, erklärt Eva van Rooij, Gruppenleiter am Hubrecht-Institut und Letztautor der Studie. Es bedarf additionally weiterer Forschung, um dies zu realisieren. In Zukunft könnten diese neuen spezifischen Medikamente möglicherweise dazu verwendet werden, den Beginn und das Fortschreiten von ACM zu stoppen.

Mukoviszidose ist eine genetische Störung, die dazu führt, dass Menschen zu dicken und klebrigen Schleim produzieren. Dies kann die Atemwege blockieren und zu Lungenschäden sowie Verdauungsproblemen führen. Die Krankheit betrifft etwa 35.000 Menschen in den Vereinigten Staaten. CFTR ist ein Anionenkanal, ein Durchgang, der das richtige Gleichgewicht von Salzen und Flüssigkeit über Epithel- und andere Membranen aufrechterhält. Mutationen im CFTR verursachen Mukoviszidose, aber diese Mutationen können die CFTR-Funktion unterschiedlich beeinflussen. Daher können einige Arzneimittel, die zur Behandlung der Krankheit eingesetzt werden, die Funktion bestimmter mutierter CFTR-Formen nur teilweise wiederherstellen.

Strukturen von CFTR, die zuvor im Hard work von Jue Chen, Ph.D., und Kollegen an der Rockefeller College erfasst wurden, zeigten zwei unterschiedliche Konformationen (Formen). Diese statischen Bilder ermöglichten es den Forschern, den Kanal zu sehen, wenn er offen oder geschlossen ist, aber der Übergang zwischen Zuständen wurde unvollständig verstanden. Daraus wurde geschlossen, dass Konformationsänderungen für das Öffnen und Schließen des Kanals wichtig sind, used to be die elektrophysiologischen Eigenschaften von CFTR erklärt, die seit Jahrzehnten analysiert werden. Diese Ergebnisse weckten das Interesse, die strukturellen Übergänge von CFTR direkt in Echtzeit zu visualisieren und zu untersuchen, wie Konformationsänderungen durch Krankheitsmutationen und Medikamente beeinflusst werden, die zur Verbesserung der CFTR-Funktion bei Patienten eingesetzt werden.

„Durch diese Zusammenarbeit hatten wir die Möglichkeit, uns wirklich mit der Beziehung zwischen Struktur und Funktion auseinanderzusetzen“, sagte Co-Korrespondenzautor Scott Blanchard, Ph.D., St. Jude Division of Structural Biology. „Die früheren Arbeiten unseres Labors zu Ribosomen und G-Protein-gekoppelten Rezeptoren hatten gezeigt, dass dies möglich ist, aber es gibt nur sehr wenige einzelne Proteine, die für die Behandlung von Krankheiten relevanter sind als CFTR, da Behandlungen für zystische Fibrose darauf abzielen, die Defekte zu verbessern mutierte Formen dieses Proteins.“

„Die Fähigkeit, biophysikalische Messungen durchzuführen und diese Artwork von quantitativen Erkenntnissen zu erhalten, ist einer der Fortschritte der Einzelmolekularbildgebung, der mich immer wieder erstaunt.“

Zusammenarbeit führt zum Durchbruch

Das komplementäre Fachwissen der Forschungsgruppen struggle der Schlüssel zu ihren Entdeckungen. Durch elektrophysiologische und Strukturstudien struggle das Rockefeller-Staff in der Lage, die Platzierung von Einzelmolekülsonden durch das St. Jude-Staff zu steuern. Durch den Einsatz von Einzelmolekül-Fluoreszenz-Resonanz-Energietransfer (smFRET) struggle das St. Jude-Staff in der Lage, neue Einblicke in die beweglichen Teile der CFTR-Maschinerie zu liefern. Durch die Integration von Kryo-Elektronenmikroskopie, Elektrophysiologie und smFRET konnte die Forschungsgruppe die Verbindungen herstellen, die für ein besseres Verständnis der Funktionsweise von CFTR erforderlich sind.

„Hier besteht das Potenzial, Mukoviszidose-Patienten zu helfen, indem guy etwas über die Struktur und das Verhalten von CFTR lernt“, sagte Erstautor Jesper Levring von der Rockefeller College. „Wenn wir diese Moleküle einzeln mit diesen Methoden betrachten – Einzelkanal-Elektrophysiologie und smFRET –, könnten wir die Funktion des Kanals mit den Konformationsänderungen korrelieren und sie mit der zugrunde liegenden Strukturbiologie in Beziehung setzen.“

Die Forscher fanden heraus, dass CFTR einen hierarchischen Gating-Mechanismus aufweist. Die beiden nukleotidbindenden Domänen des CFTR dimerisieren (kombinieren) vor der Kanalöffnung. Konformationsänderungen innerhalb des dimerisierten Kanals im Zusammenhang mit der ATP-Hydrolyse (einer Reaktion, bei der Energie freigesetzt wird) regulieren die Chloridleitfähigkeit. Die Signifikanz dieser mechanistischen Erkenntnis wurde durch die Erkenntnis weiter verdeutlicht, dass die potenzierenden Medikamente Ivacaftor und GLPG1837 die Kanalaktivität erhöhen, indem sie die Porenöffnung erhöhen, während die nukleotidbindenden Domänen dimerisiert werden. Mutationen, die zystische Fibrose verursachen, können die Effizienz der Dimerisierung verringern. Diese Erkenntnisse werden für die Suche nach wirksameren klinischen Therapien nützlich sein.

„Das Befriedigendste an dieser Arbeit ist, dass wir eine Frage zur Funktionsweise von CFTR beantwortet haben, die seit vielen Jahren Gegenstand von Debatten in diesem Bereich ist“, sagte Chen, der Mitautor der Studie ist. „Jede einzelne Methode hat Einschränkungen, sodass guy gute Daten haben kann, aber immer noch nicht die Antworten hat. Durch die Kombination von Ansätzen sind wir zu einem einheitlichen Mechanismus gelangt, der uns einen Einblick in die Funktionsweise dieses Moleküls gibt. Mit diesem Verständnis können wir dann testen, wie Mutationen funktionieren.“ oder Medikamente beeinträchtigen die Funktion, wodurch wir letztendlich zu besseren Therapeutika gelangen.

Autoren und Finanzierung

Die anderen Autoren der Studie sind Gabriel Fitzgerald, Weill Cornell Drugs; und Daniel Terry und Zeliha Kilic von St. Jude.

Die Studie wurde von den Nationwide Institutes of Well being (GM079238), dem Howard Hughes Scientific Institute und ALSAC, der Fundraising- und Sensibilisierungsorganisation von St. Jude, unterstützt.

In einer an Ratten durchgeführten Studie nutzten Forscher der Universität Cambridge das Gerät, um die Verbindung zwischen Gehirn und gelähmten Gliedmaßen zu verbessern. Das Gerät kombiniert versatile Elektronik und menschliche Stammzellen – die „reprogrammierbaren“ Stammzellen des Körpers – um sich besser in die Nerven- und Antriebsgliedfunktion zu integrieren.

Frühere Versuche, Nervenimplantate zur Wiederherstellung der Gliedmaßenfunktion zu verwenden, sind meist gescheitert, da sich im Laufe der Zeit Narbengewebe um die Elektroden bildet, das die Verbindung zwischen dem Gerät und dem Nerv behindert. Indem eine Schicht von Muskelzellen, die aus Stammzellen umprogrammiert wurden, zwischen die Elektroden und das lebende Gewebe gelegt wurde, stellten die Forscher fest, dass sich das Gerät in den Körper des Wirts integrierte und die Bildung von Narbengewebe verhindert wurde. Die Zellen überlebten auf der Elektrode für die Dauer des 28-tägigen Experiments, das zum ersten Mal über einen so langen Zeitraum überwacht wurde.

Die Forscher sagen, dass sie durch die Kombination von zwei fortschrittlichen Therapien zur Nervenregeneration – Zelltherapie und Bioelektronik – in einem einzigen Gerät die Mängel beider Ansätze überwinden und die Funktionalität und Empfindlichkeit verbessern können.

Während umfangreiche Forschung und Assessments erforderlich sind, bevor es beim Menschen eingesetzt werden kann, ist das Gerät eine vielversprechende Entwicklung für Amputierte oder diejenigen, die die Funktion eines oder mehrerer Gliedmaßen verloren haben. Die Ergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaftliche Fortschritte.

Eine große Herausforderung bei dem Versuch, Verletzungen rückgängig zu machen, die zum Verlust einer Extremität oder zum Funktionsverlust einer Extremität führen, ist die Unfähigkeit von Neuronen, gestörte neuronale Schaltkreise zu regenerieren und wieder aufzubauen.

„Wenn jemandem zum Beispiel ein Arm oder ein Bein amputiert wird, sind alle Signale im Nervensystem immer noch da, auch wenn das physische Glied weg ist“, sagte Dr. Damiano Barone vom Cambridge Division of Scientific Neurosciences, der das mit leitete Forschung. „Die Herausforderung bei der Integration künstlicher Gliedmaßen oder der Wiederherstellung der Funktion von Armen oder Beinen besteht darin, die Informationen aus dem Nerv zu extrahieren und sie an die Extremität zu bringen, damit die Funktion wiederhergestellt wird.“

Eine Möglichkeit, dieses Downside anzugehen, besteht darin, einen Nerv in die großen Schultermuskeln zu implantieren und Elektroden daran anzubringen. Das Downside bei diesem Ansatz ist, dass sich Narbengewebe um die Elektrode herum bildet, außerdem ist es nur möglich, Informationen auf Oberflächenebene von der Elektrode zu extrahieren.

Um eine bessere Auflösung zu erhalten, müsste jedes Implantat zur Wiederherstellung der Funktion viel mehr Informationen aus den Elektroden extrahieren. Und um die Empfindlichkeit zu verbessern, wollten die Forscher etwas entwickeln, das auf der Ebene einer einzelnen Nervenfaser oder eines Axons funktionieren könnte.

„Ein Axon selbst hat eine winzige Spannung“, sagte Barone. „Aber sobald es sich mit einer Muskelzelle verbindet, die eine viel höhere Spannung hat, ist das Sign von der Muskelzelle leichter zu extrahieren. Dort können Sie die Empfindlichkeit des Implantats erhöhen.“

Die Forscher entwarfen ein biokompatibles flexibles elektronisches Gerät, das dünn genug ist, um am Ende eines Nervs befestigt zu werden. Anschließend wurde eine Schicht aus Stammzellen, die in Muskelzellen umprogrammiert wurden, auf die Elektrode aufgebracht. Dies ist das erste Mal, dass dieser Stammzellentyp, der als induzierte pluripotente Stammzelle bezeichnet wird, auf diese Weise in einem lebenden Organismus verwendet wurde.

„Diese Zellen geben uns ein enormes Maß an Kontrolle“, sagte Barone. „Wir können ihnen sagen, wie sie sich verhalten sollen, und sie während des gesamten Experiments kontrollieren. Indem wir Zellen zwischen die Elektronik und den lebenden Körper stecken, sieht der Körper die Elektroden nicht, er sieht nur die Zellen, sodass kein Narbengewebe entsteht .“

Das Cambridge Biohybrid-Gerät wurde in den gelähmten Unterarm der Ratten implantiert. Die Stammzellen, die vor der Implantation in Muskelzellen umgewandelt worden waren, integrierten sich in die Nerven im Unterarm der Ratte. Während die Ratten keine Bewegung in ihren Unterarmen wiedererlangten, warfare das Gerät in der Lage, die Signale vom Gehirn aufzunehmen, die die Bewegung steuern. Wenn es mit dem Leisure des Nervs oder einer Prothese verbunden ist, könnte das Gerät helfen, die Bewegung wiederherzustellen.

Die Zellschicht verbesserte auch die Funktion des Geräts, indem sie die Auflösung verbesserte und eine Langzeitüberwachung innerhalb eines lebenden Organismus ermöglichte. Die Zellen überlebten das 28-tägige Experiment: Zum ersten Mal wurde gezeigt, dass Zellen ein ausgedehntes Experiment dieser Artwork überleben.

Die Forscher sagen, dass ihr Ansatz gegenüber anderen Versuchen, die Funktion bei Amputierten wiederherzustellen, mehrere Vorteile hat. Zusätzlich zu seiner einfacheren Integration und Langzeitstabilität ist das Gerät klein genug, dass seine Implantation nur eine Schlüsselloch-Chirurgie erfordern würde. Andere neurale Schnittstellentechnologien für die Wiederherstellung der Funktion bei Amputierten erfordern komplexe patientenspezifische Interpretationen der kortikalen Aktivität, um sie mit Muskelbewegungen in Verbindung zu bringen, während das in Cambridge entwickelte Gerät eine hochskalierbare Lösung ist, da es Zellen von der Stange verwendet.

Zusätzlich zu seinem Potenzial für die Wiederherstellung der Funktion bei Menschen, die die Verwendung eines oder mehrerer Gliedmaßen verloren haben, könnten die Forscher sagen, dass ihr Gerät auch zur Steuerung von Prothesen verwendet werden könnte, indem es mit bestimmten Axonen interagiert, die für die Motorsteuerung verantwortlich sind.

„Diese Schnittstelle könnte die Artwork und Weise, wie wir mit Technologie interagieren, revolutionieren“, sagte Co-Erstautorin Amy Rochford vom Division of Engineering. „Durch die Kombination lebender menschlicher Zellen mit bioelektronischen Materialien haben wir ein Device geschaffen, das auf natürlichere und intuitivere Weise mit dem Gehirn kommunizieren kann, used to be neue Möglichkeiten für Prothesen, Schnittstellen zwischen Gehirn und Maschine eröffnet und sogar die kognitiven Fähigkeiten verbessert.“

„Diese Technologie stellt einen aufregenden neuen Ansatz für neurale Implantate dar, von dem wir hoffen, dass er neue Behandlungen für Patienten in Now not erschließen wird“, sagte Co-Erstautor Dr. Alejandro Carnicer-Lombarte, ebenfalls von der Fakultät für Ingenieurwissenschaften.

„Das warfare ein risikoreiches Unterfangen, und ich bin so froh, dass es funktioniert hat“, sagte Professor George Malliaras vom Division of Engineering in Cambridge, der die Forschung mitleitete. „Es ist eines dieser Dinge, bei denen guy nicht weiß, ob es zwei oder zehn Jahre dauern wird, bis es funktioniert, und am Ende ist es sehr effizient abgelaufen.“

Die Forscher arbeiten nun daran, die Geräte weiter zu optimieren und ihre Skalierbarkeit zu verbessern. Das Crew hat mit Unterstützung von Cambridge Endeavor, dem Technologietransferzweig der Universität, eine Patentanmeldung für die Technologie eingereicht.

Die Technologie basiert auf opti-oxTM aktivierten Muskelzellen. opti-ox ist eine Präzisionstechnologie zur zellulären Reprogrammierung, die eine originalgetreue Ausführung genetischer Programme in Zellen ermöglicht, sodass sie konsistent in großem Maßstab hergestellt werden können. Die im Experiment verwendeten opti-ox-fähigen Muskel-iPSC-Zelllinien wurden vom Kotter-Exertions der Universität Cambridge geliefert. Die opti-ox-Reprogrammierungstechnologie ist Eigentum des synthetischen Biologieunternehmens bit.bio.

Die Forschung wurde teilweise vom Engineering and Bodily Sciences Analysis Council (EPSRC), einem Teil von UK Analysis and Innovation (UKRI), Wellcome und dem Forschungs- und Innovationsprogramm Horizon 2020 der Europäischen Union unterstützt.